1. 临床研究：

　　在高血压治疗的临床实际中，大多数患者需要使用2种或以上降压药物才能将血压降至靶血压水平，目前多数临床试验均研究单药治疗对心血管事件的影响，而且部分试验中为使血压控制良好，患者实际上也服用了多种药物，所以结论存在一定的局限性。目前正在进行中的ONTARGET及ASCOT试验首次就联合治疗对心血管事件的影响进行了研究。ONTARGET试验将历时5年半，预计入选28400例患者。目的是比较在高危糖尿病患者中，单独使用替米沙坦和单独使用雷米普利以及两者联合应用时的益处。ASCOT试验入选19342名高危患者，分别给予传统抗高血压治疗——利尿剂+β受体阻滞剂或现代治疗——CCB+ACEI，比较二者对致死性冠心病和非致死性心肌梗死的影响。

　　2. 新药开发：

　　(1)以交感神经为目标——中枢咪唑啉受体激动剂：传统的中枢降压药可乐定、胍法辛、α甲基多巴都是通过刺激α2受体，导致交感神经传出活动下降而降压。α2受体除与降压有关外，尚有致嗜睡等不良反应。研究表明，α2受体主要存在于孤束核与蓝斑核，而延髓腹外侧核主要是Ⅱ-咪唑啉受体，只参与降压，不引起嗜睡。第二代中枢降压药利美尼定(rilmenidine)、莫索尼定(moxonidine)通过兴奋中枢Ⅱ-咪唑啉受体减少中枢交感神经递质释放，发挥降压作用，而与中枢α2受体亲和力很小。

　　(2)以肾素-血管紧张素-醛固酮系统为目标：①肾素抑制剂：此类药物与ACEI相反，可以使血浆肾素活性下降，为血管扩张药但不引起反射性心动过速为其优点。②血管肽酶抑制剂：多种利钠肽，如心房利尿钠肽具有强大的利钠利尿及扩血管作用，且能抑制醛固酮释放。中性内肽酶加快心房利尿钠肽等灭活，其抑制剂影响心房利尿钠肽等降解，抑制缓激肽降解，促进缓激肽产生一氧化氮和前列环素。最近研制出的部分药物可同时抑制中枢内肽酶及血管紧张素转化酶，如omapatrilat、fasidotrilat和sampatrilat。但用药后血管神经性水肿高发，使其良性作用面临挑战。

　　3. 基因治疗：

　　高血压病属多基因隐性遗传病，基因治疗目前尚不可行，目的基因的寻找是主要问题。目前可行的是根据患者的基因型决定使用合适的降压药物。但这种方法必须在DNA实验得以简化，并广泛应用后才能成为现实。