自从1969年McCord和Fridovich首次发现超氧化物歧化酶（SOD）以来，国内外不少学者对SOD的分离纯化、理化性质及其在生物学和临床医学等方面的研究已取得了很大进展。如将SOD用于类风湿、关节炎等疾病的治疗效果显著；在日用化学工业作牙膏、肤用霜类添加剂均已达到工业化生产规模；SOD作为特殊营养食品添加剂的研究和开发亦受到重视。
目前，虽然对SOD添加于食品中的研究尚不多见，但SOD在食品中的营养保健作用却显而易见。自由基学说认为：自由基具有高度的化学活性，是人体生命活动中多种生化反应的中间代谢产物，自由基攻击生物大分子导致组织损伤是许多疾病发生发展的根源。SOD则作为自由基清除剂清除机体代谢过程中产生过多的自由基，因此，SOD是一种可增进人体健康的重要活性物质，也是一类重要的功能性食品基料。
SOD是机体内超氧阴离子自由基O2—的清除剂，它在机体内催化超氧阴离子歧化生成过氧化氢和氧气：
2O2—+2H+—
———→H2O2+O2
其产物H2O2再由过氧化氢酶转化成H2O和O2或氧化产物，即
SOD是一种含金属的酶，按金属辅基成分的不同可分成三种。最常见的一种含有铜锌金属辅基（Cu，Zn—SOD），主要存在于真核细胞的细胞质中，也存在于高等植物的叶绿体基质、类囊体内以及线粒体膜间隙中。该酶纯品呈蓝绿色，由2条肽链组成，每条肽链含有铜锌原子各一个，活性中心的核心是铜；第二种含有锰原子（Mn—SOD），主要存在于真核细胞的线粒体及原核细胞中，也存在于植物的叶绿体基质和类囊体膜上（纯品呈粉红色，由4条或2条肽链组成）；第三种是Fe—SOD，主要存在于原核细胞中，Fe—SOD在高等植物中一般仅存在于叶绿体中。纯品呈黄色或黄褐色，由2条肽链组成，多数情况下每一个二聚体中含有一个Fe原子。
SOD广泛存在于好氧微生物和动植物中，目前，在厌气生物体内也发现了SOD的存在，SOD一般从动物血液、脏器或牛乳中提取，也可从植物如小白菜叶、大蒜中提取，还可以从鸡蛋中分离与提纯。
ＳＯＤ是一种酸性蛋白，在酶分子上共价连结金属辅基，因此它对热，ＰＨ以及某些理化性质表现出异常的稳定性，ＳＯＤ的主要理化性质见表1。
Ｃｕ、Ｚｎ-ＳＯＤ对热稳定，天然牛血Ｃｕ、Ｚｎ-ＳＯＤ在75℃下加热数分钟，其酶活性丧失很少。在离子强度很低的情况下，加热至95℃，Ｃｕ、Ｚｎ-ＳＯＤ的活性损失亦很少，构象熔点温度Ｔｍ的测定表明是迄今发现热稳定性最高的球蛋白之一。而Ｍｎ-ＳＯＤ对热比较敏感。在Ｃｕ、Ｚｎ-ＳＯＤ催化下歧化反应的速率常数大约为1.8×109(ｍｏｌ/Ｌ)-1Ｓ-1，而且在ｐＨ5.3-10.5范围内几乎不变。在ｐＨ7.0时，Ｍｎ-ＳＯＤ与Ｃｕ、Ｚｎ-ＳＯＤ催化速率常数一样，但在碱性条件下明显减小(ｐＨ7.8时，ｋ=1.8×109(ｍｏｌ/Ｌ)-1Ｓ-1，ｐＨ=10.2时，ｋ=0.3×109(ｍｏｌ/Ｌ)-1Ｓ-1)。而也有不同实验表明：Ｍｎ-ＳＯＤ有较宽的最适ＰＨ范围(ＰＨ7-11)[8]。Ｆｅ-ＳＯＤ在高ＰＨ，活性降低。ＳＯＤ是金属酶，用电子顺磁共振测得，每ｍｏｌ酶含1.93ｍｏｌ的Ｃｕ和1.8ｍｏｌ的Ｚｎ(牛血ＳＯＤ)；1.84ｍｏｌＣｕ和1.76ｍｏｌＺｎ(牛心ＳＯＤ)。实验表明，Ｃｕ与Ｚｎ的作用是不同的，Ｃｕ与催化活性有关，透析去除Ｃｕ则酶活性全部丧失，一旦重新加入，其活性又可重新恢复；而Ｚｎ对维持酶分子结构的完整性有着重要的作用。有实验表明：在Ｃｕ，Ｚｎ-ＳＯＤ中，一旦与Ｚｎ结合的组氨酸和天冬氨酸被丙氨酸取代，则酶的折叠结构及完整性遭到破坏[9]。在Ｍｎ和Ｆｅ-ＳＯＤ中，Ｍｎ和Ｆｅ与Ｃｕ一样，对酶活性是必需的。以上讨论了三种不同ＳＯＤ的分子结构及理化性质，可以看出，这三种ＳＯＤ都可以催化Ｏ-2。歧化为Ｈ2Ｏ2和Ｏ2，但ＳＯＤ与一般酶不同之处在于其作用底物是一种寿命很短的自由基Ｏ-2。，这给ＳＯＤ的催化机理和反应动力学研究带来困难。目前，ＳＯＤ的作用机制还未能从动力学研究；中间物检测；Ｘ-射线晶体衍射；氨基酸侧链化学修饰以及定点突变等主要实验方法中取得相互一致的结果。显然，彻底阐明ＳＯＤ的催化机制尚待进一步研究。
ＳＯＤ稳定性及影响因素
ｐＨ、热、蛋白酶的影响 ＳＯＤ在ｐＨ5 3-9 6间催化性能良好，在ｐＨ4 5-ｐＨ11间能稳定存在。ｐＨ3 6时，Ｃｕ、Ｚｎ-ＳＯＤ中95%的Ｚｎ要脱落，在ｐＨ12.2时，ＳＯＤ的构象会发生不可逆的转变而使酶失活。ＳＯＤ对热的稳定性与溶液中离子强度有关。当离子强度很低时，即使加热到95℃，其活性损失也很少。ＳＯＤ在模拟胃酸和模拟胃肠道蛋白酶、胰蛋白酶环境中的稳定性研究表明，ＳＯＤ在动物胃肠道中具一定的稳定性，在胃酸的环境中，37℃保温150ｍｉｎ，活性仍残存81%，在胃蛋白酶和胰蛋白酶环境中，保温210ｍｉｎ活性残存率分别为82%和84%。
ＳＯＤ活性受饮料的色泽、成分、酸碱度、乙醇含量等多种因素的影响，只有在无色、近中性、无乙醇饮料中ＳＯＤ活性较稳定。另外还发现有机溶剂和Ｃｌ对ＳＯＤ的活性具抑制作用。
ＳＯＤ的安全性
大量试验和临床应用表明，无论何种给药方式，除罕见的超敏反应外，ＳＯＤ对人体无毒性。虽然ＳＯＤ是Ｍｒ在30000以上的蛋白质，但却未发现具有抗原性，其原因也正在进一步研究中。
外源ＳＯＤ在动物体内的代谢
临床实验表明[4]健康人体一次静脉注射牛Ｃｕ，Ｚｎ-ＳＯＤ，其消除半衰期为25ｍｉｎ，在给药后1.5ｈ，血浆中的含量降至相当于初始含量的1%，说明静脉注射时药物在体内的分布与消除都是很迅速的，肌肉注射均慢于静注。在人体内，Ｃｕ，Ｚｎ-ＳＯＤ的降解主要在肾脏进行。小鼠口服试验证明，口服ＳＯＤ能明显提高血浆中ＳＯＤ水平，口服后血中ＳＯＤ4ｈ达到高峰值，与对照相比，活性提高率在30%～40%。初步研究表明，在口服时，外源ＳＯＤ除完整大分子被动物体吸收外，还可能通过降解的外源ＳＯＤ诱发动物体产生内源ＳＯＤ，其诱发机制还需进一步研究。
另外动物体外试验还表明，ＳＯＤ外敷可被兔皮和豚鼠皮吸收进入体内，但吸收机理还不明。