麻省总医院的肿瘤学家基思·弗拉赫蒂（Keith Flaherty）和同事们公布了一项研究，为转移性恶性黑素瘤患者带来了希望。但这个好消息却因为一个可怕的事实让人感到沮丧：在绝大多数患者身上，药物会在几个月或几年之后失去功效。

　　癌症抗药性让新一代癌症靶向治疗备受打击。靶向治疗用于遏制刺激肿瘤生长的基因变异产生的影响。根据之前刊登在《自然》杂志上的两篇研究论文，波士顿达纳·法伯癌症研究所（Dana Farber Cancer Institute）和加州大学洛杉矶分校（UCLA）的研究人员发现了一些恶性黑素瘤如何对抗治疗药物的秘密。他们表示，这一发现有助于研制新型药物和设计药物组合，允许靶向治疗的有效性持续更长时间，甚至最终战胜耐药性。

　　达纳·法伯癌症研究所的肿瘤学家和科学家莱维·加拉维（Levi Garraway）指出：“如果能够彻底了解癌症产生抗药性的机理，我们便可以找到合适的药物组合以延长治疗功效。”

　　在一项研究中，加拉维、弗拉赫蒂以及他们的合作者分析了600种不同蛋白激酶对生长在培养皿内的恶性黑素瘤细胞产生的影响。他们发现9种蛋白激酶的过度活性导致癌细胞对弗拉赫蒂研究的具有发展前景的恶性黑素瘤药物产生抗药性。其中一种酶之前从未与癌症联系在一起。通过对已经产生耐药性的恶性黑素瘤患者的组织样本进行分析，研究人员证实了这一发现。

　　目前尚不清楚这种特殊抗药性机理的普遍程度。但弗拉赫蒂表示，基于这一发现，他对靶向疗法充满乐观。他说：“耐药性的产生并非毫无头绪，细胞和分子生物学同等有效，二者均促使靶向疗法发展。我们并不需要借助复杂的网络生物学研究了解其中的原因。”

　　根据刊登于《自然》上的一篇相关论文，加州大学洛杉矶分校强森综合癌症中心（Jonsson Comprehensive Cancer Center）的医生和科学家罗杰·洛（Roger Lo）发现了与加拉维的研究类似的变化。他认为这一发现能够帮助科学家找到更有效的药物组合。洛将这种方式与用于根除顽固病毒的手段相提并论。他说：“鸡尾酒疗法能够在药物设计上切断任何可能的逃跑路线。”但由于癌细胞往往拥有很大的“可塑性”或者能够发生改变，遏制癌细胞的耐药性成为一项更令人畏缩的挑战。

　　洛表示参与研究的患者数量相对较少，因此还无法确定如何将这一发现广泛应用在更多患者身上。（其中一个问题是，很难获取所需要的组织样本——研究人员需要获取同一名患者患病前和治疗后的组织样本。）在参与研究的产生耐药性的患者中，研究人员共在大约40%的人身上发现这种耐药性机理，他们正试图对余下的60%做出解释。