麻省理工学院的癌症科学家们最新发现了一种遗传突变，这种突变正是造成肺部肿瘤向身体其他部位转移的元凶。这项发现为肺癌转移研究提供了新的证据，并有助于进一步研发肺转移瘤药物——大约90%的癌症死亡率都是由肿瘤转移造成。

　　这项研究由麻省理工综合癌症研究所（Integrative Cancer Research at MIT）下属的大卫H·科赫（David H. Koch Institute）实验室的泰勒·杰克（Tyler Jacks）主任领导，他们以老鼠为肺癌研究对象。通过对比老鼠和人类的肺癌肿瘤遗传图谱数据，他们发现，一条名为NKX2-1的基因同时在两组图谱中表现出活跃性降低，它与肺癌患者的高死亡率相关。

　　研究论文的第一作者，也是杰克实验室的高级博士后蒙特·温斯洛（Monte Winslow）及同事研究经遗传工程改造过患上肺癌肿瘤的老鼠。老鼠的肺部细胞能被诱导表达出致癌基因KRAS的活性形式，肿瘤抑制基因p53也被敲除了。当这些老鼠都衍生出肺部肿瘤后，只有一小部分肿瘤转移了，这意味着，癌症扩散还需要额外的突变。研究学者们分析了扩散及非扩散的肿瘤基因组，希望找到一些造成这些不同的基因变化。而NKX2-1基因在转移瘤中缺乏活性，这正是最大的不同。

　　NKX2-1遗传密码中含有转录因子蛋白，可以控制其他基因的表达。它的正常功能是控制肺部、甲状腺和大脑某些部分的发育。当癌性细胞关闭该基因的表达，细胞就会回复到不成熟的状态，从肺部分离并扩散到身体其他部位，长出新的肿瘤。

　　这项研究展示了一条重要信息：使该基因失活则更助长肿瘤。因此，理解NKX2-1基因在肿瘤发展中的重要性，将有助于科学家们研发相关药物抵消它的损耗。但温斯洛介绍说：“悲哀的现实是，就算告诉病人，癌症中发生基因失活，结果也只能变得更糟，对治疗也无济于事。”

　　一旦研究学者们确认NKX2-1基因对于肿瘤扩散的影响，他们将开始查看该基因调控的内容。他们以一种名为HMGA2的基因为目标，过去的研究证明，这个基因与其他种类的癌症相关。NKX2-1基因似乎会抑制HMGA2在成年组织中的表达，当NKX2-1基因在癌性细胞中关闭，HMGA2就会更加肆无忌惮地助长肿瘤的气焰。这条规则在人类肿瘤细胞中同样使用。

　　但是，目前很难以NKX2-1基因为靶向目标研发药物，因为研发激活基因的药物要比研发关闭基因的药难的多。温斯洛说，以HMGA2基因为研发目标要比NKX2-1更有潜力。现在，温斯洛他们关心地是，除肺癌之外，这些基因对于其他类型的肿瘤转移是否意义相同？