脑卒中是一种高致死、高致残的神经系统疾病，已经成为威胁人类健康的头号杀手。大约80～90%的脑卒中是缺血性脑卒中，基于双生儿、同胞和家系的流行病学研究发现，缺血性脑卒中带有明显的遗传性。同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）是导致动脑粥样硬化性血管病的一个新的独立的危险因素。为探讨缺血性脑卒中患者家系HCY变化的临床意义，寻求干预方法，我们对73例缺血性脑卒中患者及92例家系对照HCY水平及叶酸、维生素B12水平进行了相关研究，现报告如下。 

　　1材料与方法 

　　1.1研究对象 

　　1.1.1缺血性脑卒中组：选择我院神经内科2005年10月～2006年4月住院病人73例，男42例，女32例，平均年龄53.66岁，均为新发缺血性脑卒中病例，经CT和／或核磁共振确诊，至少有一位存活的父母或至少一位同胞。 

　　1.1.2家系对照组：患病组的父母或同胞92例，男52例，女40例，平均年龄50.61岁，既往无出血性脑卒中及其他脑血管病病史，年龄大于等于患者年龄。 

　　1.1.3健康对照组：单位体检中心、无脑血管疾病，血压正常的健康体检者50例，男30例，女20例，平均年龄49.58岁。 

　　1.2方法与仪器 

　　   三组均于清晨空腹抽静脉血，一小时内离心分离血清。Hcy采用荧光偏振法（FPIA），叶酸、维生素B12采用离子捕捉免疫分析法（ICIA），使用美国雅培AXSYM免疫分析仪及其配套试剂。 

　　1.3 统计学处理采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析，计量资料用x(－)±s表示，组间比较用独立样本T检验。P＜0.05为差异显著，有统计学意义。 

　　2结果 

　　   三组血清Hcy、叶酸、维生素B12水平比较显示，缺血性脑卒中组及其家系对照组血清Hcy水平均高于健康对照组（P＜0.05），且缺血性脑卒中组明显高于家系对照组（P＜0.05）；缺血性脑卒中组及其家系对照组叶酸及维生素B12水平均低于健康对照组（P＜0.05），且缺血性脑卒中组明显低于家系对照组（P＜0.05）。见表1 

　　3讨论 

　　    Hcy 为体内细胞中甲硫氨酸代谢脱去甲基而成,是一种含硫的氨基酸,是蛋氨酸代谢过程中的一个中间产物,属半胱氨酸的同系物,但较半胱氨酸多一个CH2基。Mecully 最早报道了有关高Hcy 血症与脑血管病的研究。现在许多文献报道高Hcy血症是发生动脑粥样硬化的独立危险因素，Hcy轻中度升高也是缺血性脑卒中的重要独立危险因素，一些动物实验也证明高Hcy 可以引起血栓、类动脉粥样硬化的病理改变,甚至引起新生儿畸形。本研究结果显示，缺血性脑卒中组及其家系对照组血清Hcy水平均高于健康对照组，且缺血性脑卒中组明显高于家系对照组；缺血性脑卒中组及其家系对照组叶酸及维生素B12水平均低于健康对照组，且缺血性脑卒中组明显低于家系对照组。 

　　    高Hcy 诱导动脉粥样硬化的可能机制如下:产生超氧化物及过氧化物损伤血管内皮细胞，改变凝血因子功能，增加血栓形成倾向，使小动脑血管易于栓塞。

　　    促进血管平滑肌细胞增殖,参与粥样硬化形成。(3) 影响脂代谢:Hcy 与低密度脂蛋白(LDL) 的相互作用,导致载脂蛋白(APOB)游离的氨基酸巯基化,LDL 的这种修饰导致巨噬细胞对LDL 内吞和降解增加,并使胆固醇在细胞内堆积。(4) 影响凝血系统:Hcy能诱导内皮细胞和单核细胞表达组织因子,上调单核细胞趋化因子- 1 和白细胞介素- 8 ( IL - 8) 的表达和分泌。高Hcy通过诱导动脉粥样硬化,可能导致卒中的进展。血清Hcy 水平主要受遗传因素和营养因素的影响,参与Hcy 代谢的相关酶的编码基因杂合性和(或)纯合性突变,引起相应的酶活性改变,可增高或减低Hcy 水平。研究结果表明，血清Hcy水平主要受遗传因素和营养因素的影响，且可增加缺血性脑卒中组的风险。 

　　    因此，在缺血性卒中患者中,高Hcy血症与之关系密切，受遗传因素和营养因素的影响其家系成员应监测血清Hcy水平,以期能降低卒中风险,而且还能对脑缺血后神经变性提供保护,从而对缺血性卒中进行有效地防治。