现代都市人群因为生活节奏快、压力大等原因，容易造成心脏造血的负荷过重、高血压等亚健康状态，长此以往使得心肌变得肥厚。心肌肥大作为心血管疾病的一个重要预警指标，表现为心脏细胞异常地增大，且呼吸困难、心率紊乱、头晕胸痛等，左心室心肌的厚度更是与猝死直接相关。美国罗切斯特大学医学中心(University of Rochester Medical Center)的科学家们最近着手研究一种新的方式，以一种特殊的分子链机制抑制这种普遍存在的心脏病风险因素。

　　该机制起始于一个关键的蛋白质——组蛋白去乙酰酶5（HDAC5），这种酶能激活基因，促进蛋白质转化，其位点和其他因素共同决定基因表达是否能产生。当它在细胞核内时能进行基因表达并生成蛋白质，反之则不能。

　　机制的主要发现在于一个名为PKA的酶，该酶可以改变HDAC5的构成，使之保持在心肌细胞核的内部，并抑制心脏生长基因的表达（心脏生长基因虽然可以刺激生长新的心脏细胞，但也可能造成成人体内心脏细胞不必要的增长，使得心肌组织肥大）。科学家们认为PKA可以帮助抵消压力信号。例如高血压会和细胞核外的HDAC5共同作用，导致心脏生长基因的表达及心肌增大。

　　该项实验还仅仅处于初期设想及调研阶段，还未进行任何动物实验。但它开辟了一套新的道路，有助于研究人员们探索并治疗疾病。

　　金郑根(Zheng-Gen Jin)博士是罗切斯特大学医学中心阿巴心血管研究所（Aba Cardiovascular Research Institute）的副教授，也是该研究的领导人。他表示：“我们的研究还处于初步阶段，但是心力衰竭是心脏病甚至死亡的重要原因，因此非常重要。心力衰竭的一个主要治疗方法——阻断剂(Beta blockers)有很严重的副作用，例如体能下降，精神沮丧。因此我们需要发掘新的方法去治疗患者。”

　　金的下一步计划是在小鼠体内进行试验，确定当HDAC5处于细胞核内时，是否能通过PKA信号抑制心肌肥大。该结果将揭示HDAC5和PKA的相互作用能否作为心肌肥大治疗用药的研究方向。